| 名稱 | Gene Edited BTKC481S Isogenic Cell |
| 型號 | CBP73404 |
| 報價 |  |
| 特點 | Gene Edited BTK[C481S] Isogenic Cell |
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藥靶細胞株 > kinase激酶細胞株 > CBP73404Gene Edited BTKC481S Isogenic Cell
- 詳細內(nèi)容
Gene Edited BTK[C481S] Isogenic Cell
| I. Background | |
布魯頓激酶（BTK）是 BCR 通路的關(guān)鍵酶之一。BCR 信號啟動后，BTK 磷酸 化并激活磷脂酶 Cγ2 （PLCγ2），進而激活 NF-κB。BTK 突變最初是在 x 連鎖無丙種球蛋 白血癥（XLA）患者中發(fā)現(xiàn)的。BTK 在 CLL、MCL、DLBCL 和其他類型淋巴瘤中的進一 步研究使其成為治療癌癥的有利靶點。此外，BTK 已被證明在 toll 樣受體介導(dǎo)的感染因子 識別和 Fc 受體信號傳導(dǎo)中起作用。其中，F(xiàn)c 受體信號在 BTK 信號傳導(dǎo)中尤為重要。肥大 細胞、嗜堿性細胞、單核細胞、巨噬細胞等免疫細胞在炎癥和過敏反應(yīng)中發(fā)揮重要作用， 這些炎癥和過敏反應(yīng)是由高親和力 IgE 受體（FcεRI）交聯(lián)引起的，激活細胞內(nèi)信號通路， 導(dǎo)致脫顆粒和釋放組胺和其他促炎細胞因子。因此，自身免疫條件下的組成型 BTK 激活導(dǎo) 致 FcεRI 的激活。除此之外，免疫細胞如巨噬細胞上的 Fcγ受體（FcγR）也在腫瘤特異性 抗體介導(dǎo)的涉及 BTK 的免疫應(yīng)答中發(fā)揮重要作用。BTK 還被發(fā)現(xiàn)是 NLRP3 炎性體的直接 調(diào)節(jié)劑。 | |
| II. Description | |
Gene Edited BTK[C481S] Isogenic Cell 藥靶細胞，通過基因編輯的方式 將 BTK 的 481 位氨基酸半（C）突變?yōu)椤?/span>
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| III. Introduction | |
| Cell Line Name： | Gene Edited BTK[C481S] Isogenic Cell |
| Stability: | 16 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Complete Culture Medium: | RPMI-1640+20%FBS |
| Mycoplasma Status: | Negative |
| IV. Representative Data 1. Sanger of Gene Edited BTK[C481S] Isogenic Cell | |
Figure 3. A： BTK WT Parental Cell；B：Gene Edited BTK[C481S] Isogenic Cell。通道1 藍色微滴代表BTK C481S 突變陽性，通道2 綠色微滴代表該位點為陰性野生型
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